Diabetes Mellitus Tipo 2

Para saber más

La diabetes mellitus es la alteración que se produce en el metabolismo de los hidratos de carbono, por la que los niveles séricos de la glucosa plasmática se encuentran elevados, dando lugar a múltiples complicaciones metabólicas que se producen en el paciente a corto, medio y largo plazo.

La prevalencia de la diabetes tipo 2 está incrementado de manera alarmante y en el momento actual afecta a un 7-10% de la población adulta. Además lidera las causas de ceguera, enfermedad renal, amputaciones y el incremento de mortalidad provocado por causas cardiovasculares.

DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos de las alteraciones del metabolismo glucémico^(1,2)

Para el diagnóstico el método de elección sería el test de tolerancia oral de glucosa (TTOG) ó de sobrecarga oral de glucosa (SOG). Solo estaría indicada en los casos de discrepancia entre la glucemia basal (100-125 mg/dl) y la HbA1c (> 6%). Esto ahorraría el 80% de las TTOG.

• Ayuno absoluto de 10-12 horas (excepto agua).
• Realizar la prueba por la mañana (entre 8-10 h.).
• Administración oral de 75 g. de glucosa en 250 cc de agua (en embarazadas 100 gr y en niños 1,75 gr/kg peso).
• El paciente debe permanecer sentado y no fumar durante la prueba.
• En la población general es suficiente con una determinación a las 2 horas.
• En las embarazadas se realizarán tres extracciones (1, 2 y 3 horas después 100 g).

• Glucemia basal diagnóstica de diabetes.
• Malnutrición.
• Enfermedad aguda grave o estrés post-quirúrgico (retrasar 3 meses o más).
• Pacientes encamados prolongadamente.
• Tratamientos farmacológicos que no pueden ser suspendidos.

FISIOPATOLOGÍA

Deterioro funcional progresivo de la célula beta pancreática en la enfermedad diabética⁽³⁾.

TRATAMIENTO

Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2⁽⁴⁾:

En el momento actual disponemos de seis grupos de fármacos orales con efecto hipoglucemiante que poseen los siguientes efectos fisiológicos:

• Estimulación de la secreción de insulina: Sulfonilurea, secretagogos de acción rápida (glinidas) e inhibidores de la incretinas.
• Disminución de la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas
• Reducción de la absorción de la glucosa: Inhibidores de las αlfa-glicosidasas.

De todos ellos el fármaco inicial de elección en la diabetes tipo 2 es la Metformina, que es una biguanida. Su principal mecanismo de acción es la disminución de la neoglucogénesis hepática, aunque también mejora la captación de glucosa por parte del tejido muscular.

Es un antidiabético potente (disminuye la HbA1c 1,5-2%), sin riesgo de hipoglucemias en monoterapia, reduce ligeramente el peso y mejora el perfil lipídico.

Las mayores limitaciones para su uso son los efectos secundarios: especialmente la diarrea (30%) suele remitir al reducir la dosis, y la acidosis láctica (0,01-0,067 casos por 1.000 pacientes) que obliga a respetar las contraindicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, I. cardíaca, cirrosis con I. hepática, embarazo y lactancia.

• Glucemia basal > 250,
• Glucemia al azar > 300,
• HbA1c > 10,
• cetonuria
• síntomas físicos (poliuria, polidipsia, perdida de peso)

Otros objetivos terapéuticos de la diabetes tipo 2^(1,6):

Conceptos clave:

• La Hb A1c es el objetivo principal del control glucémico.
• Los objetivos deben de ser individualizados
• Ciertas poblaciones (niños, embarazadas y ancianos) requieren consideraciones especiales.
• En pacientes con hipo glucemia severa o frecuente pueden estar indicados objetivos glucémicos menos intensivos.
• Objetivos glucemicos más estrictos (Hb A1c < 6%) pueden reducir las complicaciones a costa de incrementar el riego de hipoglucemias (principalmente en la DM1)
• Se debería realizar glucemia postprandial si no se obtienen los objetivos de la Hb A1c, aunque se consigan los de glucemia prepandial.

Control lipídico
LDL	< 100 mg/dl (< 70 si ECV)
Triglicéridos	< 150 mg/dl
HDL	> 40 mg/dl
Control de la presión arterial	< 130/80 mmHg
	< 120/75 mmHg (si nefropatía)
	Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en la diabetes: IECA, ARA II. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The task Force for the Management of Arterial Hypertensión of European Society of hypertension (ESH) and the European Society of cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-87
Prohibición de fumar	Sí
Pérdida de peso	IMC < 25 Kg/m2
Ejercicio físico aeróbico regular	Mínimo 4 veces a la semana
Cintura abdominal (cm)	< 94 V; < 80 M
Antiagregantes (AAS)	> 30 años
	La dosis óptima de AAS es de 75-150 mg diarios, con una dosis de inicio de 150-300 mg que se administrará en caso de necesidad de efecto inmediato. Antitrombotic Trialists Collaboration. Collaborative metaanalisys of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients. BMJ.2002;324:71-85. En pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular, el copridogrel ofrece una mayor protección que el AAS frente a eventos adversos serios (reinfarto, AVC, isquemia o muerte por causa vascular). Hirsh J, Bhatt DL. Comparative benefits of clopidogrel and aspirin in high-risk patient populations: lessons from CAPRIE and CURE studies. Arch Intern Med. 2004:164:2106-610.

Las complicaciones vasculares son un problema importante en los pacientes diabéticos. Los aumentos de HbA1C se han asociado con mayor riesgo de retinopatía, nefropatía y neuropatía (DCCT, 1993). Por tanto, la reducción de los niveles de HbA1C es actualmente uno de los objetivos primarios del tratamiento de la diabetes.

El estudio UKPDS demostró que la Diabetes Tipo 2 es una enfermedad progresiva, y que la disminución de HbA1C en 0,9% puntos reducía significativamente el riesgo de algunas complicaciones de la diabetes.

Las reducciones en el riesgo relativo fueron:

• 12% para cualquier complicación relacionada con la diabetes.
• 25% para las complicaciones microvasculares.
• 24% para la cirugía de cataratas.
• 21% para la retinopatía.
• 34% para la albuminuria a los 12 años.

El riesgo relativo de infarto de miocardio disminuyó en un 16%.

Estos resultados se obtuvieron en el punto medio de 11 años del estudio.

Prevención/retraso de desarrollo de la diabetes tipo 2

La ADA del 2008 incorpora para pacientes que están en situaciones de muy alto riesgo de desarrollar diabetes (combinación de intolerancia a la glucosa y glucemia basal alterada más otro factor de riesgo) y que sean obesos y menores de 60 años consejos sobre estilos de vida y metformina. Nivel de evidencia E (6)

CONTROL DE LA ENFERMEDAD DIABÉTICA⁽⁵⁾

Inicial

• Anamnesis (antecedentes familiares de diabetes, antecedentes personales de HTA, dislipemia y enfermedad cardiovascular, hábitos tóxicos (tabaco y alcohol).
• Valoración de fecha de inicio, tipo de diabetes y tratamientos previos.
• Valorar la presencia de neuropatía, enfermedad microvascular (nefropatía, retinopatía), enfermedad macrovascular (ACV, coronariopatía, enfermedad vascular periférica).
• Exploración: Peso, Tensión arterial, auscultación cardiaca, pulsos periféricos extremidades inferiores, sensibilidad táctil con monofilamento, examen de los pies.
• Analítica con Colesterol, triglicéridos, creatinina, orina y microalbuminuria Fondo de ojo. Electrocardiograma.

Cada 2 meses con insulina y cada 3 meses con Antidiabéticos orales

Peso, síntomas de hipoglucemia, glucemia, consejo higiénico-dietético y valoración del tratamiento farmacológico.

Cada 6 meses

Determinación de la HbA1c.

Una vez al año

Valorar presencia de Neuropatía, Enfermedad microvascular (nefropatía, retinopatía), enfermedad macrovascular (ACV, coronariopatía, enfermedad vascular periférica).

Peso, Tensión arterial, auscultación cardiaca, pulsos periféricos extremidades inferiores, sensibilidad táctil con monofilamento, examen de los pies.

Analítica con Colesterol, triglicéridos, creatinina, orina y microalbuminuria.

Cada 2 años

Fondo de ojo. Electrocardiograma.

Bibliografía

1. American Diabetes Asociation. Standart of medical care in diabetes 2007. Diabetes Care 2007; 30 (suppl.1): S4-S41.
2. Alberti KG, Zimmer PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultations. Diabet Med 1998; 15: 539-53.
3. Lebovitz H. Insulin secretagogues: Old and new. Diabetes Rev. 1999; 7(3): 135-153.
4. Adaptado del consenso ADA/EASD. Diabetología. 2006; 49(8):1711-21.
5. Procedimients clínicos en atención primaria. Índices de cobertura e criterios mínimos de calidade. Santiago de Compostela. Servicio Galego de Saúde /SERGAS.2001.

La Diabetes en la Red

6. Recomendaciones de la ADA 2008 en la practica clínica para el manejo de la diabetes mellitus: www.redgedaps.org/index.php?option=com_contect&task=category&sectionid=7&id=25&Itemid=48
7. Diabetes tipo 2. Puesta al día (mayo de 2008). Guías NICE. www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=11983.
8. Screening for Type 2 Diabetes mellitus in Adults. US Preventive Services Task Force. June 2008. www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsdiab.htm
9. Guias de practica clínica sobre diabetes, prediabetes y enfermedad cardiovascular. www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.pdf?pident=13106365.