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LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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La hipertensión arterial (HTA) es uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular.

Es la responsable de una de cada tres muertes por cualquier causa y una de cada dos por enfermedades cardiovasculares.

Cuanto mayor es la presión arterial mayor es la probabilidad de de infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca ictus y enfermedad renal. Siendo la responsable de esta situación más la presión arterial sistólica que la diastólica.

ETIOPATOGENIA

La hipertensión arterial (HTA) tiene la siguiente distribución patogénica como causa de la enfermedad:

92 – 94% esencial

2 – 3% de origen renal,

0,3% de origen endocrina, y

0,2 % por otra causas.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) se define como una elevación continuada y persistente de la presión arterial por encima de los límites considerados como normales.

No hay una línea divisoria entre tensión arterial normal o elevada, por lo que se han establecido niveles arbitrarios para definir personas con mayor riesgo de padecer una complicación cardiovascular o que se beneficiarían del tratamiento médico y, por tanto, ha de tenerse en cuenta:

  • Presión diastólica,
  • Presión sistólica (valora la influencia de la TA sobre la morbilidad cardiovascular),
  • Edad,
  • Sexo,
  • Raza y,
  • Co-morbilidad (obesidad, tabaco, sedentarismo, dislipemia, perímetro abdominal)
Clasificación de los niveles de presión arterial. Guías Europeas (2007)
Óptima:
Normal:
Normal alta: 130 -139 / 85 – 89
Hipertensión:
  • Grado I (leve): 140-159 / 90-99
  • Grado II (moderada): 160-179 / 100-109
  • Grado III (grave) : >/= 180 / >/= 110
Hipertensión sistólica aislada: >/= 140 /
Esta clasificación de la tensión arterial es útil para adultos, a partir de los 18 años que, no utilizan antihipertensivos y no sufren problemas agudos; cuando las presiones sistólica y sistólica caen en categorías distintas, se utiliza la mayor para la clasificación global.

Procedimiento para la medición de la presión arterial

Condiciones:

  • Antes de tomar la tensión el paciente deberá de orinar.
  • El paciente deberá estar en posición sentada o supina durante 5 minutos antes de empezar.
  • Posición del brazo, apoyado, a nivel del corazón.
  • En los pacientes mayores de 65 años o diabéticos se deberá medir la tensión arterial en posición de pie tras 2 minutos de ortostatismo.

La Tensión arterial ha de medirse, por lo menos dos veces, separadas por dos minutos, en dos exploraciones diferentes, usando el brazo donde hayamos hallado la tensión más alta en la primera visita.

Definiciones de alteraciones en la Hipertensión:

La HTA “de bata blanca” (10-20%) la presenta el grupo de personas cuya tensión arterial es mayor cuando la mide un profesional en una consulta que cuando la mide en casa.

En pacientes difíciles de clasificar es útil medir la TA durante un período de 12 a 24 horas mientras el individuo realiza las actividades habituales y durante el sueño: MAPA (medida ambulatoria de la presión arterial). Aun así el MAPA es el método de referencia para el diagnóstico y evaluación correcta de los pacientes hipertensos.

El Hipertenso “lábil” presenta cifras de tensión arterial de modo ocasional pero, no siempre en el intervalo de HTA.

La Hipertensión Acelerada, se define como el incremento creciente y significativo de la tensión arterial en un enfermo con HTA previa, acompañado de signos de daño vascular en el oftalmoscopio sin edema de papila.

CLÍNICA

La mayoría de los enfermos con hipertensión son asintomáticos y sólo se reconocen en el curso de una exploración física.

Si un paciente acude al médico por síntomas, estos suelen incluirse en alguna de estas tres categorías:

  1. Propios del aumento de la presión arterial;
  2. Por la vasculopatía hipertensiva y,
  3. Propios de la enfermedad de base en caso de hipertensión secundaria.

Propios del aumento de la tensión arterial

La cefalea sólo es característica de la hipertensión grave, suele localizarse en la región occipital y se manifiesta por la mañana al despertarse y, suele remitir espontáneamente en el curso de algunas horas;

Otros síntomas son: mareos, palpitaciones, cansancio frecuente e impotencia.

Síntomas que indican afectación vascular

Son: epistaxis, hematuria, visión borrosa por alteraciones retinianas, episodios de debilidad o mareos por isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea por insuficiencia cardíaca.

Síntomas en relación con la enfermedad de base

Pueden ser: poliuria, polidipsia, y debilidad muscular causadas por hipopotasemia sí es por hiperaldosteronismo 2º o aumento de peso, y labilidad emocional en enfermos de Cushing.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO

Historia clínica:

  • Los antecedentes familiares de HTA asociado a un aumento intermitente de la tensión en el pasado sugieren HTA Esencial.

Exploración física:

Debe incluir:

  • Valoración del aspecto general,
  • Talla, peso y cálculo del índice de masa corporal (sobrepeso >/= 25 y obesidad > 30 Kg/m2);
  • Perímetro abdominal: (H> 102, M> 88 cm).
  • Comparación de las tensiones arteriales en ambos miembros superiores en decúbito y de pie. La elevación de la TA diastólica al pasar del decúbito a la posición de pie es compatible con la HTA esencial, el descenso, en ausencia de tratamiento antihipertensivo, sugiere algún tipo de hipertensión 2ª.
  • En el cuello: Pulsos y soplos carotídeos, presión venosa yugular y bocio.
  • La oftalmoscopia proporciona datos acertados de la duración de la HTA y su pronóstico (es útil la clasificación de Keith – Wagener – Barrer);
  • Auscultación cardíaca (buscando datos de HVI, datos de descompensación cardíaca);
  • Exploración abdominal, es la auscultación de soplos procedentes de la arteria renal, el abdomen debe palparse para descartar un aneurisma abdominal o un aumento del tamaño de los riñones (enfermedad poliquística);
  • Palparse los pulsos femorales (si están disminuidos o presentan un retraso con respecto a los radiales debe medirse la TA en MMII).

Laboratorio:

  • Básico de orina (proteínas, glucosa, sangre),
  • Sangre: Hematocrito, leucocitos, K+ sérico, creatinina sérica, glucemia en ayunas, colesterol total, TSH (T3 y T4, si proceden), colesterol total y sus fracciones HDL y LDL y triglicéridos, calcio y fosfato séricos.

Las exploraciones complementarias deben incluir:

  • Un Electrocardiograma (EKG),
  • Un Ecocardiograma, (más sensible para definir la presencia de HVI que, constituye un factor adicional de de riesgo cardiovascular),
  • Una Radiografía de tórax (alargamiento o dilatación de la aorta).

En el caso de valorar la posibilidad de presentar una hipertensión secundaria deberemos solicitar, dependiendo de la sospecha:

  • Origen renovascular: gammagrafía renal con isótopos radiactivos, estudios de flujo con Doppler doble y angiografía;
  • Feocromocitoma: análisis de orina de 24 horas en busca de creatinina, metanefrinas y catecolaminas;
  • Síndrome de Cushing: prueba de supresión de con DXA o cortisol y creatinina en orina de 24 horas,
  • Aldosteronismo 1ario: aldosterona plasmática, índice de actividad de la renina.

Medida de la tensión arterial:

La Presión Arterial Clínica (PAC), ha puesto de manifiesto una relación lineal y continua de la PA con la morbimortalidad cardiovascular, aunque en la práctica su valor es limitado ya que, representa un valor de la TA aislado. Esta técnica no evita la reacción de alerta en la consulta por lo que no es capaz de detectar el fenómeno de bata blanca (BB), ni diagnosticar la HTA clínica aislada, ni tampoco permite identificar a los pacientes con HTA enmascarada o de BB inversa (normotensión de BB). Hay estudios en los que la prevalencia de HBB oscila entre el 15 y el 30% y el de HTA enmascarada entre un 4 – 20%. Consecuencia de todo esto es que este método diagnóstico clasifica mal a los hipertensos lo que sugiere que un sujeto concreto su valor predictivo es limitado.

Así pues, la medida de la PAC a nivel individual presenta limitaciones importantes y no siempre clasifica bien a los hipertensos ni identifica a los pacientes de más riesgo, por lo cual la Sociedad Europea de HTA, hay que utilizar otros métodos como son la automedida de la PA (AMPA) y la monitorización ambulatoria de la TA (MAPA).

Automedida de la presión arterial (AMPA), realizada con un aparato electrónico validado y calibrado, evita el sesgo del observador al hacer la medición, y al permitir hacer medidas repetidas, aumenta su precisión, siendo pues su exactitud y su reproductibilidad superiores a las de las PAC. Identifica a los pacientes con HTA clínica aislada (TA clínica >/= 140/90 mmHg y TA domiciliaria 120/70 mm Hg). Diversos estudios han demostrado, comparándola con MAPA una buena especificidad y un valor predictivo negativo alto, pero una menor sensibilidad y un menor valor predictivo positivo. La HTA enmascarada (TA clínica < 140/90 mm Hg y TA domiciliaria > 135/85).

Los pacientes, en función de los valores de PAC y AMPA, en tratamiento pueden ser clasificados en:

  • Respondedores (buen control),
  • Resistencia ambulatoria aislada,
  • Resistencia en la clínica (pseudorrefractaria)
  • Y mal respondedor (mal control).

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA), hoy día se puede considerara como el método de referencia para el diagnóstico y evaluación correcta de los paciente hipertensos. Al poder promediar un elevado número de medidas es representativa de los valores de un sujeto en las 24 horas del día.

Los valores de MAPA se correlacionan con la lesión de órganos diana y con morbimortalidad cardiovascular, por lo que su valor pronóstico es más elevado. Una limitación de este método es el coste, lo que hace difícil su generalización en la práctica clínica diaria; es posible diagnosticar la TA clínica aislada y la TA enmascarada, además permite identificar a pacientes que no desciende su TA durante el sueño (“no dipper”) son pacientes de mayor riesgo. En el estudio PIUMA, se observó que el riesgo de eventos CV fatales y no fatales era de 0,47 para los normotensos, 0,49 para los hipertensos de BB, 1,70 para los hipertensos Dipper (baja su TA por la noche) y de 4,99 para los hipertensos No Dipper.

En base a la reducción de la TA durante el sueño con respecto a la vigilia se puede clasificar a los hipertensos en:

  • Dipper,
  • No Dipper,
  • Riser
  • y Dipper Extremo.

La MAPA es, también, útil para la valoración de la TA resistente definida como un aumento de la TA >/= 140/90 a pesar del uso de tres o más clases de fármacos hipertensivos.

La AMPA domiciliaria se podría usar en AP como test de cribado de HTA clínica aislada y para la evaluación de la TA refractaria y MAPA para confirmar estos diagnósticos en cado de duda

Hay una relación continua y creciente entre las cifras de TA y la incidencia de complicaciones vasculares. El diagnóstico y manejo de la HTA debe relacionarse con la cuantificación del riesgo cardiovascular global. El principal beneficio de la terapia antihipertensiva se debe a la disminución de la TA por sí misma. La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%; la mayoría de los pacientes necesitará una terapia combinada que, además, mejora el cumplimiento.

En las últimas décadas, organismos nacionales e internacionales han publicado recomendaciones (periódicamente) para el diagnóstico y tratamiento de la HTA, las más difundidas son las del Joint Nacional Comité (7 JNC, 2003), y las publicadas conjuntamente por la European Society of Hyertension-European Society of Cardiology guidelines for de managemnent of arterial hipertensión (SEH/SEC, 2007).

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La presencia de otros factores de riesgo cardiovascular multiplica el riego cardiovascular global es los hipertensos, por lo que es necesario determinar la presencia de diabetes, dislipemia, hábito tabáquico, obesidad, síndrome metabólico, hipertrofia ventricular izquierda, afectación renal y enfermedad cardiovascular, para poder calcular y realizar la intervenciones necesarias en relación a la intensidad de afectación, como recomienda la Guía de las Sociedades de Hipertensión y cardiología del año 2007.

GUÍA EUROPEA PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2007
Tratamiento individualizado basado en 2 criterios:
  • Riesgo cardiovascular (RCV)
  • Cifras de presión arterial
Objetivos de presión arterial
Población general < 140/90 mm Hg
Diabéticos y pacientes de riesgo muy alto < 130/80 mm Hg
Calculo del RCV en base a los factores de riesgo existentes, presencia de lesión orgánica subclínica (LOS) y patología asociada
Factores de riesgo Lesión orgánica subclínica Diabetes mellitus Enfermedad CV o nefropatía establecida
Cifras de Ta sistólica y diastólica

Cifras de presión diferencial (en ancianos)

Edad (V>55 años; M >65 años)

Tabaquismo

Dislipemia: CT > 190 mg/dl ó C-LDL Z 115 mg/dl ó C-HDL V < 40 mg/dl, M < 46 mg/dl ó TG > 150 mg/dl Glucemia en ayunas 103-125 mg/dl

Prueba de sobrecarga de glucosa anormal

Obesidad abdominal (perímetro de cintura V > 102, M > 88 cm)

Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (V < 55 años, M < 65 años)
HVI electrocardiográfica (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell >2440 mm/ms ó HVi ecocardiográfica* (IMVI V >125 g/m2, M > 110 g/m2)

Engrosamiento de la pared de la carótida (EIM > 0,9 mm) o placa

Velocidad de la onda de pulso carotideo femoral > 12 m/s

Índice de PA de tobillo/brazo < 0,9

Aumento ligero de la creatinina plasmática V 1,3-1,5 mg/dl, M 1,2-1,4 mg/dl

Filtrado glomerular bajo** (< 60 ml/min 1,73 m2) o aclaramiento de creatinina *** < 60 ml/min

Microalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albumino-creatinina V >= 22; M>= 33 mg/g de creatinina
Glucemia en ayunas >= 126 mg/dl en determinaciones repetidas

Glucemia después de una sobrecarga > 198 mg/dl

Nota: el conjunto de tres de cinco factores de riesgo entre obesidad abdominal, alteración de la glucemia en ayunas; TA >= 130/85 mm Hg, colesterol-HDl bajo y TG elevados indica la presencia de síndrome metabólico
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemorragia cerebral, accidente isquémico transitorio

Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca

Nefropatía: nefropatía diabética, insuficiencia renal (creatinina sérica V > 133, M > 124 umol/l), proteinuria (> 300 mg/24 h)

Artropatía periférica

Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, edema de papila
CV = enfermedad cardiovascular, EIM = espesor de la intima media, M = Mujeres, V = Varones, * = riesgo máximo con la HVI (hipertrofia del ventrículo izquierdo) concéntrica, ** = fórmula MDRD, *** = fórmula de Cockroft Gault, mayor IMVI (índica de masa del ventrículo izquierdo) con un cociente de la pared/radio >=0,42

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE HIPERTENSO

La valoración global del riesgo cardiovascular (o probabilidad de presentar un evento cardiovascular coronario o cerebrovascular) en un periodo de 10 años, normalmente, se ha convertido en un elemento clave en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular. Presenta interés porque posibilita una valoración conjunta de los distintos factores de riesgo cardiovascular y permite la estimación del riesgo para adaptar la modalidad e intensidad del tratamiento y la periodicidad del seguimiento.

La guía europea está basada en el tratamiento de la HTA a partir de la estratificación del riesgo CV individual. La americana está más dirigida a las cifras de TA como marcador predominante del tratamiento farmacológico.

Otra guía enfocada a AP es la del Nacional Institute for Health and Clinical Excellence (NICE, 2006). La Guía de HTA de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la HTA (SEH-LELHA, 2005) adaptó las recomendaciones de la guía europea.

La HTA es, quizá, el problema de salud pública más importante de los países desarrollados. Hasta un 44% de los adultos españoles (45% de varones y 43% de mujeres) de edad media (35-65 años) presentan cifras de TA iguales o superiores a 140/90 mm Hg o mantiene tratamiento con antihipertensivos. Estas cifras son superiores al 68% por encima de los 65 años, siendo entonces más frecuente en mujeres.

Hay una relación continua y creciente entre las cifras de TA y la incidencia de CI, insuficiencia cardíaca, muerte súbita, enfermedad vascular periférica y ACV isquémico. El control de la TA ha reducida esta incidencia (el 35 – 45% de ACV, el 20 – 25% de IAM y más del 50% de IC) y la mortalidad derivada de estos episodios.

La TA sistólica y la presión de pulso (diferencia entre la TAS y la TAD) guardan una mayor relación con la aparición de IC y ACV, sino también de la mortalidad cardiovascular global y constituyen los principales determinantes pronósticos de la HTA. En sujetos ancianos una PP alta (50 – 55 mmHg) es un indicador de un aumento pronunciado de la rigidez de las grandes arterias y, por tanto, de una lesión avanzada de órganos diana.

La mayoría de las guías de práctica clínica admiten como HTA la elevación persistente de la TA por encima de los limites considerados normales (>140/90 mm Hg).

Para la VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR, se pueden utilizar:

Métodos cuantitativos:

Se basan en ecuaciones de riesgo multivariante, obtenidas de estudios prospectivos, el más conocido es el de Framingham, expresan el riesgo absoluto o probabilidad de desarrollar una manifestación clínica de ECV en un período de tiempo dado, usualmente 10 años. Estas ecuaciones son válidas para la población de donde proceden o para otras con una prevalencia similar de FRCV y una incidencia análoga de morbimortalidad CV. Su uso en zonas donde la incidencia de ECV es menor puede sobreestimar el riesgo. Así se ha constatado que cuando se utiliza en países como España con menor incidencia de ECV se puede sobreestimar el riesgo. En los últimos años ha aparecido la adaptación del estudio de Framingham a las características epidemiológicas de la ECV en España y se ha desarrollado un modelo para la estimación del riesgo de desarrollar una enfermedad CV fatal en 10 años en países de Europa (proyecto SCORE) diferenciando entre regiones de bajo y de alto riesgo.

La principal limitación de este método deriva de la contribución relativa que tiene en su cómputo de la edad y el sexo, que favorecen la selección de personas de edad avanzada como candidatos a intervenciones más rigurosas, siendo posible que los sujetos de menor edad, con expresión moderada o importante de uno o varios FRCV, queden por debajo del umbral pre-especificado de riesgo, pudiendo retrasar la edad de intervención.

Para obviar esta limitación se ha propuesto utilizar el riesgo relativo, como criterio de apoyo decisional, así, un riesgo relativo alto, en sujetos jóvenes o de mediana edad sugiere un alto riesgo a largo plazo y apoya una estrategia de reducción del riesgo a ese nivel, por otro lado como el riesgo relativo se asocia con un determinado conjunto de FRCV disminuye con la edad mientras que aumenta el riesgo absoluto a los 10 años.

Métodos cualitativos:

Las guías de práctica clínica clasifican el RCV en función de las guías de la OMS/ISH de 1999 sobre HTA. Este método estratifica la severidad del FRCV principal (HTA) y usa la adición de los restantes FRCV (transformados en variables) para establecer las categorías del riesgo, partiendo del concepto de riesgo medio (TA normal y ausencia de otros FRCV) e introduciendo el término de riesgo añadido en situaciones con valores mayores de TA, en función de la coexistencia de otros FRCV, lesiones de órgano diana, o enfermedad clínica asociada. Se establecen así 4 categorías de riesgo: bajo, moderado, alto y muy alto, que indican un riesgo aproximado de morbimortalidad CV en los 10 años siguientes.

Las principales variables clínicas propuestas para estratificar el riesgo están basadas en la coexistencia de marcadores de riesgo (sexo, edad, antecedentes familiares de ECV prematura), FRCV (TA, perímetro abdominal, tabaquismo, alteraciones del metabolismo lipídico y glucídico), lesiones en órgano diana (LOD) y/o enfermedad clínica asociada.

En relación a las guías del 2003, las del 2007 añaden las siguiente variables: puntos de corte para la definición de dislipemia, glucemia basal alterada, presión de pulso en ancianos, predice mejor los eventos cardiovasculares que los valores aislados de TA sistólica y diastólica, valores superiores a 65 mmHg, se asocian a mayor morbi-mortalidad, identificación de la lesión en órganos diana, estimaciones del aclaramiento de creatinina o del filtrado glomerular, estos valores son un índice preciso del riesgo cardiovascular en la disfunción renal, velocidad de la onda de pulso que, tiene poca disponibilidad clínica, índice tobillo – brazo < 0.9 como lesión subclínica en órgano diana, síndrome metabólico (criterios ATP – III) como equivalente de RCV alto.

La estratificación del riesgo por este método es menos precisa pero tiene la ventaja de su simplicidad y de estar menos influida por la edad, lo cual permite un mejor abordaje de la prevención cardiovascular a corto y largo plazo para la toma de decisiones en el tratamiento de la HTA. Sin embargo, la decisión del tratamiento con estatinas y la antiagregación plaquetaria en el hipertenso debe basarse en el riesgo absoluto, siendo en este caso preferibles las funciones de riesgo cuantitativo (Framingham y SCORE).

Haga clic aquí para acceder a las Calculadoras de Riesgo Cardiovascular

Cálculo del Riesgo Cardiovascular
Otros factores de riesgo.
Lesión orgánica subclínica o enfermedad.
Normal

PAS 120-129 ó PAD 90-84
En el límite alto de la normalidad

PAS 130-139 ó PAD 85-89
HTA de grado 1

PAS 140 – 159 ó PAD 90-99
HTA de grado 2

PAS 160-179 ó PAD 100-109
HTA de grado 3

PAS>= 180 ó PAD > 110
Sin otros factores de riesgo. Riesgo medio Riesgo medio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto
1-2 factores de riesgo. Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido moderado Riesgo añadido muy alto
3 ó más factores de riesgo, Síndrome metabólico, Lesión orgánica subclínica ó diabetes Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto
Enfermedad Cardiovascular o nefropatía establecida Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto
Riesgo bajo, moderado, alto y muy alto alude al riesgo a los 10 años de presentar un episodio cardiovascular mortal o no mortal. El término “añadido” indica que, en todas las categorías, el riesgo es mayor que el riesgo medio.

 

Individuos de riesgo alto o muy alto
Presión arterial sistólica > 180 mm Hg y/o presión arterial diastólica > 110 mm Hg.
Presión arterial sistólica > 160 mm Hg y/o presión arterial diastólica baja (< 70 mm Hg).
Diabetes mellitus.
Síndrome metabólico.
Tres factores de riesgo cardiovascular
Una o varias de las siguientes lesiones subclínicas de órgano diana:
  • Hipertrofia del ventrículo izquierdo electrocardiográfica o ecocardiográfica.
  • Signos ecográficos de engrosamiento de la pared o presencia de una placa en carótida.
  • Aumento de la rigidez arterial.
  • Aumento moderado de la creatinina plasmática.
  • Reducción de la filtración glomerular o el aclaramiento de creatinina estimados.
  • Microalbuminuria o proteinuria
Enfermedad cardiovascular o renal establecida

TRATAMIENTO

El principal objetivo del tratamiento en los pacientes con hipertensión arterial es reducir la morbi-mortalidad cardiovascular asociada al aumento de la presión arterial.

Se fija como objetivo el descenso de la TA a cifras inferiores a 140/90. Todos coinciden en mantener las cifras de TA inferiores a 140/90 en diabéticos e hipertensos con función renal alterada por debajo de 130/80. La OMS/IHS 2003 extiende la recomendación de 130/80 mmHg a todos los pacientes con riesgo alto.

Los objetivos de presión arterial en individuos hipertensos son:

Objetivo general del tratamiento antihipertensivo(> de 18 años) PA < 140/90mmHg.
Pacientes < 55 años (intentar alcanzar la PA óptima) PA < 120/80mmHg.
Pacientes de alto riesgo
  • Diabetes mellitus
  • Enfermedad renal crónica
  • Enfermedad cardiovascular (ACV o enfermedad coronaria)
PA < 130/80mmHg.
Pacientes con cifras de proteinuria superior a 1 gramo/día PA < 125/75mmHg.
La decisión de iniciar el tratamiento antihipertensivo debería basarse en 2 criterios: el valor de TAS y TAD y el nivel de riesgo cardiovascular.

Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial

Los cambios en el estilo de vida, deberían ser considerados en todos los pacientes con tensión normal-alta e hipertensión. Cada uno de ellos por separado supone una reducción de entre 2 y 8 mm Hg de TA.

Modificaciones en el estilo de vida para el manejo de la hipertensión arterial

  • Abandono del tabaco,
  • Reducción de peso,
  • Dieta (Rica en frutas, verduras y bajo contenido en grasa saturadas),
  • Reducción de sal (dieta baja en sal menos de 2,4 gramos/día),
  • Actividad física (ejercicio aeróbico, caminar ligero 30 minutos al día)
  • y Moderar el consumo de alcohol (máximo 2 bebidas al día)

Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial.

El principal beneficio del tratamiento se debe a la disminución de la TA en sí misma, la disminución de la TA sistólica en 10 mmHg, independientemente del fármaco usado, disminuye es un 25 – 30% el ictus y los episodios coronarios.

Principios del tratamiento.

  • El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riego cardiovascular.
  • En la actualidad se dispone de fármacos de primera línea: IECA, ARA II, calcioantegonista y diuréticos tiazídicos que han demostrado reducir la morbimortalidad. Entre los de 2ª línea se encuentran loa BB, los bloqueadores alfa, los simpaticolíticos de acción central y los vasodilatadores directos. La elección de un tipo u otro será individualizada (en base a la edad, raza, perfil metabólico, perfil de RCV, presencia de LOD, condiciones clínicas asociadas y coste del medicamento.
  • En la actualización de 2006, de la guía NICE, los BB fueron abandonados como tratamiento de 1ª línea, por su mayor riesgo de desarrollar diabetes, aunque pueden considerarse en mujeres jóvenes en edad fértil, pacientes con tono simpático aumentado, intolerancia o contraindicación a IECA o ARA II.
  • Se aconseja planificar una reducción lenta y gradual de la TA, comenzar con la dosis más baja del fármaco elegido, comprobar la respuesta a las 4 – 8 semanas. Utilizar fármacos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y que permitan una dosis única diaria.
  • Sí la respuesta es favorable y la tolerancia buena, pero no se alcanza el objetivo de TA, se podrá aumentar la dosis del fármaco o asociar otro fármaco. En caso de respuesta desfavorable o de efectos adversos se optará por cambiar a otro grupo terapéutico.
  • La tasa de respuesta en monoterapia no suele alcanzar el 50 %, la mayoría de los pacientes necesitará una asociación de fármacos. Las guías europeas reconocen la necesidad de terapia combinada e integral en el paciente hipertenso de alto riesgo y asimismo identifican las ventajas que para el cumplimiento y adherencia a largo plazo tiene el que el número de comprimidos sea el más bajo posible; el uso de combinaciones de fármacos a dosis fijas simplifica el tratamiento a favor de la mejora del cumplimiento. En estos casos se debe comenzar con combinaciones de dos fármacos a dosis bajas.
  • El tratamiento se mantendrá de forma indefinida.
  • El documento de la OMS-ISH 2003 señala que en los pacientes sin una indicación específica para otra clase de antihipertensivo, un diurético a dosis bajas debe ser la 1ª elección, no obstante la mayoría de pacientes precisará varias clases de fármacos para alcanzar el objetivo terapéutico y uno de ellos debe ser un diurético.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

DIURÉTICOS: actúan reduciendo el líquido intravascular por la inhibición de la reabsorción de sodio a nivel renal y a un ligero efecto vasodilatador. Indicados sobretodo en e hipertensos sal sensibles (ancianos, negros, obesos), en HTA sistólica aislada y en presencia de insuficiencia cardíaca. Pueden ser de tras tipos: diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos y diuréticos ahorradores de potasio. La diferencia principal entre está en que los tiazídicos precisan una función renal aceptable para tener efecto o aclaramiento de creatinina mayor de 30 ml/min; los diuréticos de asa pueden actuar con función renal disminuida. Los efectos son dosis-dependiente y se ha relacionado a las tiazidas con la aparición de nuevos casos de diabetes por lo que ESH/ESC 2007 desaconseja su uso en pacientes hipertensos con intolerancia a la glucosa o con síndrome metabólico.

BETABLOQUEANTES: su acción se basa en la especificidad beta1, beta 2 y la existencia o no de actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Como antihipertensivos se usan los que tienen un efecto beta 1 selectivo sin ASI, los efectos secundarios se asocian al bloqueo beta 2 (broncoconstricción, vasoconstricción periférica, alteraciones del metabolismo hidrocarbonato y lipídico, deterioro del gasto cardíaco, etc. Indicados en caso de CI, insuficiencia cardíaca y determinadas arritmias. Últimamente se ha cuestionada su uso, sobretodo atenolol como terapia de primera elección, debido al aumento del riesgo de ictus y de la incidencia de diabetes, por este motivo, las guías desaconsejan su uso en pacientes hipertensos con intolerancia a la glucosa o con síndrome metabólico.

CALCIOANTAGONISTAS: los dihidropiridínicos tienen un efecto vasodilatador periférico, los no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) actúan a nivel cardíaco con un efecto inotropo y cronotropo negativo. Pueden provocar enrojecimiento facial, edemas maleolares y cefalea, efectos todos ellos reversibles y dosis-dependientes. Diltiazem y verapamilo actúan preferentemente a nivel cardíaco, están contraindicados en caso de bloqueo AV, insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular, así como asociarse a fármacos bradicardizantes como la digoxina o los BB.

IECA: provocan vasodilatación como consecuencia de la angiotensina circulante y de la actividad adrenérgica. Son seguros y eficaces, con excelente capacidad para la prevención primaria y secundaria de eventos cardiovasculares. Tienen propiedades vasculoprotectoras y antiproliferativas consiguiendo altas tasas de regresión de HVI y de proteinuria, al igual que en pacientes afectos de insuficiencia cardíaca crónica e infarto agudo de miocardio. Las diferencias entre los diferentes tipos son farmacocinéticas; pueden provocar un agravamiento de la función renal en sujetos con función renal dañada previamente, por lo que se debe monitorizar la función renal y los niveles de potasio durante la titulación de las dosis y al menos una-dos semanas tras alcanzar dosis plenas. Otro efecto 2º típico es la tos irritativa consecuencia del acúmulo de prostaglandinas y reversible tras la retirada del fármaco.

ARA II: actúan a nivel del sistema renina-angiotensina, bloqueando la unión de la angiotensina II a su receptor tipo 1 (AT1) responsable de los efectos presores. El efecto es específico sobre el sistema de la renina, no afectando a otros sistemas como el de las prostaglandinas, lo cual determina su mejor tolerabilidad con respecto a los IECA. Ensayos clínicos han demostrado su excelente capacidad antihipertensiva y de reducción de la morbimortalidad cardiovascular en pacientes con HVI, IC, nefropatía incipiente, nefropatía diabética post-infarto e ictus. Tienen una excelente tolerabilidad metabólica, los cual los convierte en fármacos de elección en pacientes con síndrome metabólico (ESH/ESC 2007).

OTROS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

Alfabloqueantes: vasodilatadores por antagonismo con receptores adrenérgicos alfa 1 post sinápticos, tienen un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico y relajante de la fibra muscular lisa prostática. Los fármacos de acción central inhiben la actividad nerviosa simpática; de ellos los clásicos (clonidina y alfametildopa) no se usan por sus efectos 2arios. La moxinidina, más reciente tiene un mejor perfil de tolerancia.

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES:

Anticoncepción: las mujeres hipertensas pueden utilizan anticonceptivos orales, sólo con progestágenos pero, la influencia sobre las posibles complicaciones cardiovasculares no ha sido suficientemente estudiada. ARA II e IECA no deberían utilizarse en adolescentes sexualmente activas ni en mujeres que planifiquen un embarazo por los potenciales efectos teratogénicos.

Embarazo: las medidas no farmacológicas incluyen un seguimiento riguroso y la restricción de la actividad física y deben ser consideradas en mujeres con tensiones de 140-149/90-95. En la HTA gestacional, con o sin proteinuria, el tratamiento farmacológico debe estar indicado cuando las cifras de TA son iguales o superiores a 140/90, tensiones mayores de 170/110 deben ser consideradas como una urgencia hospitalaria. En la HTA gestacional moderada son de elección: alfametildopa, labetalol y AC. En preeclampsia con edema de pulmón, la nitroglicerina es el fármaco de elección. Los diuréticos no son aconsejables. En las urgencias, el labetalol IV, la alfametil dopa y el nifedipino oral están indicados.

Nuevos Fármacos antihipertensivos: Recientemente ha sido aprobado por la EMEA un nuevo medicamento para la HTA con un mecanismo de acción diferente. Se trata de Aliskiren, inhibidor directo de la renina activo vía oral tanto para su uso en monoterapia como combinado con inhibidores del sistema renina angiotensina. También se ha identificado un nuevo regulador fisiológico de la función miocárdica, la enzima 2 convertidora de la angiotensina (ECA2) que puede prevenir la síntesis de angiotensina II.

SEGUIMIENTO:

Una vez alcanzados los objetivos de control se recomienda en todos los hipertensos revisiones en la consulta de enfermería cada 2 – 3 meses y en la del médico cada 6 – 12 meses, valorándose anualmente su riesgo cardiovascular global, el estudio y control de los factores de riesgo existentes (o la posible aparición de otros nuevos), de la afectación orgánica y de los trastornos clínicos asociados, ya que de estos aspectos dependen los objetivos de control y, por tanto la rigurosidad de la conducta terapéutica del médico.

Aunque el seguimiento debe individualizarse. El seguimiento debe incluir una analítica anual completa, quizás se precisen de otras pruebas como un ecocardiograma así como, una anamnesis, exploración física y adecuada medida de la TA.

Tratamiento Farmacológico de la hipertensión arterial ante distintas situaciones clínicas

SITUACIÓN CLÍNICA GRUPOS FARMACOLÓGICOS
Ictus previo Diuréticos, Betabloqueantes, Calcioantagonistas, IECA, ARA II.
Infarto de miocardio previo Betabloqueantes, IECA, ARA II.
Angor Betabloqueantes, Calcioantagonistas.
Insuficiencia cardiaca Diuréticos, Betabloqueantes, Calcioantagonistas, IECA, ARA II, antialdosteronicos
FA recurrente ARAII, IECA.
FA permanente Betabloqueantes, calcioantagonistas (no dihidrpiridínicos).
Fallo renal/proteinuria IECA, ARA II, Diuréticos de asa
Arteriopatía periférica Calcioantagonistas
HTA sitólica aislada (ancianos) Diuréticos, calcioantagonistas.
Síndrome metabólico IECA, ARA II, Calcioantagonista
Diabetes mellitus IECA, ARA II
Embarazo Calcioantagonistas, metildopa, betabloqueantes
Etnia negra Diuréticos, Calcioantagonistas.
Glaucoma Betabloqueantes

Bibliografía

  1. Guidelines for the management of Arterial Hypertension. European Heart Journal 2007; 28: 1462-1536.
  2. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of Arterial Hypertension of European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-87.
  3. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la Hipertensión arterial en España 2005. Sociedad Española de Hipertensión- Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Hipertensión 2005;22(suppl 2):1-84.
  4. SEMERGEN DoC. Documentos clínicos SEMERGEN. Área Cardiovascular. Factores de riesgo cardiovascular. Madrid: Edicomplet; 2008
 

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